INSUFFISANCE CARDIAQUE. Clémence Laperche

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1 INSUFFISANCE CARDIAQUE Clémence Laperche Décembre 2010

2 CAS CLINIQUE 1 M r B., 69 ans A T C D H D M:1987: IDM => PACx2 IVA et CD, avec récidive de nécrose antéroseptale => ATL IVA 2001: IDM antérolatéral avec thrombose de la marginale =>ATL stent Cx+ marginale C M D ISC H E M I Q U E A V E C D YSF O N C T I O N SYST O L I Q U E E T T: FEVG 37% en 2002, avec akinésie segmentaire septale et antérieure FEVG 24% en 2004 Hyperexcitabilité ventriculaire, mis sous Cordarone 2005 plus en plus rapprochées 2007:IRA sur bas débit Choc cardiogénique, dobu dopa TV puis FV puis décès

3 CAS CLINIQUE 2 M r F., 50 ans A T C D: RAS H D M: : ECG: ondes Q en inférieur IRM cardiaque: myocardite virale ETT: VD akinétique, FEVG normale I C DI AST O L I Q U E Amélioration clinique, avec disparition des OMI A rrêt des I E C

4 DEFINITION Insuffisance Cardiaque = incapacité du myocarde à assurer un débit systémique suffisant avec un régime de pression de remplissage normal (Rappel: Qc=F CxV ES)

5 EPIDEMIOLOGIE 1% pop globale 10% mortalité / an, 50% de mortalité / an au stade IV NYHA

6 PHYSIOPATHOLOGIE CARDIAQUE Altération de la fonction systolique: => remplissage => signes congestifs Altération de la fonction diastolique: => gène au remplissage diastolique du ventricule => signes congestifs

7 PHYSIOPATHOLOGIE MECANISMES COMPENSATEURS CARDIAQUES Augmentation de la FC Dilatation ventriculaire (augmentation de la précharge, donc du VES) Hypertrophie ventriculaire (loi Laplace T=Pxd/2e) Dilatation ventriculaire quand le mécanisme hypertrophique est dépassé

8 Dilatation ventriculaire Hypertrophie ventriculaire

9 PHYSIOPATHOLOGIE MECANISMES COMPENSATEURS COMMUNS Action neuro hormonale: Activation du système adrénergique ( VasoC périphérique, pour maintenir une PA correcte Stimulation du SRAA ( rétention hydrosodée, maintien de la PA)

10 INSUFFISANCE CARDIAQUE Distinguer: IC droite IC gauche; deux types de dysfonctions VG: ICG systolique (FE<40%) ICG à fonction systolique préservée/ ICG diastolique (FE>40%)

11 INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE

12 Etiologies ICG dysfonction VG systolique CP ischémiques (IDM: 1 ere CP valvulaires: RA, IA, IM HTA CMD idiopathiques, infectieuses, virales, toxiques (alcool, anthracyclines) Maladies de système: CP hypertrophiques Troubles du rythme CP congénitales

13 Etiologies ICG a fonction systolique conservée CP ischémiques HTA (HVG donc altération de la fonction diastolique, puis évolution vers CPD avec dysfonction VG) CMH CM Restrictives: maladies de surcharge, amylose, hémochromatose Péricardites constrictives

14 DIAGNOSTIC ICG 1) Symptômes IC repos ou effort 2) E T dysfonction VG systolique ou diastolique 3) réponse au traitement mis en oeuvre

15 Dyspnée effort, repos, orthopnée (NYHA) Asthénie OMI, prise poids Tachycardie, B3, B4

16 Examens complémentaires Bilan diagnostic et étiologique: -ECG -Rx thorax -Bilan bio (NFS-PQ, iono, urée, créat, EAL, glycémie, HbA1c, BHC,uricémie, calcémie,phosphorémie,vgm,tropoic ou Tc, CPK,BU,TSH,VIH1,2,Coefficient de Saturation de la Transférine, ferritinémie) -E T T: mesure FEVG, calcul Qc suivi de la FE, -Coronarographie: toute IC systolique doit avoir une coro++

17 Facteurs aggravant I C: Holter ECG, MAPA,Oxymétrie nocturne, EFR Quantification de la gène fonctionnelle: mesure VO2 max Suivi: ++ ETT, FE isotopique (angioscintigraphie cavitaire au Technetium99m)

18 EVOLUTION ICG Affection rarement réversible Stabilisation des signes fonctionnels sous traitement, avec poussées évolutives (déclenchées sur arrêt tmt, écart régime, Les poussées se manifestent par une aggravation des signes fonctionnels ou un OAP ++ rapprochées

19 COMPLICATIONS ICG Troubles du Rythme Ventriculaire Accidents thromboemboliques Stade terminal: bas débit profond, avec IRF sévère, hypota sévère, oligurie, foie de choc. Dépendance drogues inotropes+ (dobu++)

20 FACTEURS MAUVAIS PRONOSTIC ICG Age élevé ATCD mort subite ressuscitée CPI NYHA III / IV PA basse pincée ECG: QRS larges, TRV ETT: FEVG effondrée, dysfct VD, Résistances Pulmonaires augmentées Pic VO2 max<14 ml/kg/min Bio: BNP élevé, hypona, IR, hyperbilirubinémie, anémie

21 INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

22 Etiologies IC DROITE HTAP, post embolique,post BPCO, fibrose pulmonaire EP, tamponnade, SDRA, asthme aigu grave, pneumothorax compressif IDM VD Valvulopathies droites: IT massive CP congénitales

23 DIAGNOSTIC ICD S cliniques: tachycardie, galop droit S congestifs: OMI, TJ, RHJ, HPM sensible, signe de Harzer Examens complémentaires: -ECG -RX thorax -E T T : recherche étiologie, dilatation cavités droites, pathologie péricardique, évaluation de la fonction systolique VD, doppler pour évaluation de la PAP

24 EVOLUTION ICD Progressivement défavorable avec résistance des signes congestifs au traitement

25 IC GLOBALE

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27 But: Réduire les symptômes et améliorer la qualité de vie Réduire le nombre et la durée des hospitalisations Ralentir la progression de la maladie Réduire la mortalité

28 Comprend: Traitement de la maladie causale Traitement symptomatique Correction des FDRCV

29 MESURES GENERALES Mesures hygiéno-diététiques Éducation+++ Régime sans sel Repos et exercice physique Consultation diététicienne Vaccination antigrippale, antipneumococcique Oxygénothérapie lors des poussées (OAP) Prévention accidents TE (AVK) si besoin

30 Traitements MÉDICAMENTeux I E C (COVERSYL) ARAII si intolérance BB- (KREDEX) hors CI début à doses faibles, augmentation progressive ts les 7/15j,évaluation après 3 mois de tmt Diurétiques pour diminuer les signes congestifs, antialdostérone(spironolactone) Digitaliques (digoxine) ttt 2 e intention, patients en FA

31 TRAITEMENT ELECTRIQUE Resynchronisation ventriculaire (PM triple chambre) si patient NYHA II-IV sous tmt médical optimal avec VG dilaté (DTDVG>30mm/m²) et FEVG<35% en Rythme sinusal ET QRS large (BBG++) D A I si TV soutenue, coronariens NYHA III post IDM et post revascularisation, arrêt cardiaque par FV, si FEVG<35%

32 TRAITEMENT CHIRURGICAL T ransplantation cardiaque Si poussées IC sous tmt médical et électrique optimisés, NYHA III ou IV sous tmt optimal Si TV ou FV Nombreuses complications

33 STRATEGIE THERAPEUTIQUE (IC SYSTOLIQUE) Classe NYHA I II III IV Traitements IEC BB- si post IDM Antialdo si post IDM IEC et/ou ARA II BB- Diurétiques anse si s congestifs Antialdo si post IDM récent Idem stade II Digitaliques Resynchro ventriculaire si BBG Envisager la transplantation Idem stade III, mais svt impossible Diurétiques IV si s congestifs Cure de dobutamine Assistance circulatoire pré greffe Greffe Soins palliatifs

34 SUIVI REGULIER Essentiel ++ Identifier les facteurs aggravants potentiellement réversibles Éducation patient et entourage ++ Médecin T raitant: tous les six mois. Adaptation des tmts en fonction des signes cliniques, adresser le patient en hospitalisation si situation critique

35 Liaison ville/hôpital fondamentale; M T: - la prise en charge et du traitement, -doit vérifier avec patient et entourage la bonne éducation du patient, -rechercher des complications médicales (HTA, -une mauvaise observance du traitement, des RHD, le manque de soutien moral, -Réadresser le patient en hospitalisation si besoin: IC pouvant plus être prise en charge à domicile

36 Suivi clinique et biologique; Consultations : - Rapprochées si IC instable, - A chaque palier de dose de médicament ou dans les jours suivant une modification thérapeutique - Si persistance des symptômes - Tous les 6 mois si patient équilibré Réévaluation fréquente du tmt Surveillance biologique: Na+, K+, Créat / 6 mois ou si modifications thérapeutiques, INR si tmt anticoagulant E C G minimum 1/an E T T Holter rythmique, Rx thorax

37 CONCLUSION IC: maladie évolutive avec poussées Traitement: a pour but la réduction des s. fonctionnels et amélioration qualité vie, diminution du nombre/durée réduction mortalité Tmt maladie causale ++ Suivi régulier, liaison ville-hôpital très importante, éducation patient ++